银屑病是一种常见的炎性、增殖性皮肤病，其发病占世界人口的0.１％～0.3％［1］。最具特征性损害为慢性、境界清楚的、银白色鳞屑性红色斑丘疹，一般冬重夏轻，高寒地区高于温暖地区。其病因尚未完全明了。近年通过对银屑病患者皮损中各种细胞、细胞因子、细胞表面分子、表面受体等深入细致的研究，多数学者认为银屑病属自身免疫性疾病，在其免疫病理变化中，主要是抗原提呈细胞（ＡＰＣ）、Ｔ细胞、角质细胞间的相互作用。　
１、银屑病病因假说　
　　 １９世纪，人们一直不清楚银屑病的病理变化，直到１９７０年，细胞免疫学表明了白细胞在银屑病发病中充当了重要角色后，大多数医生和研究者才认识到角质细胞的变化是导致银屑病病理改变的主要因素。Ｂｕｅｔｎｅｒ等在检测银屑病患者角质层中沉积的自身抗体和补体的基础上提出了“隐匿的自身抗原”假说，并得到很多学者的支持。他们认为角质层自身抗原是在入侵的中性粒细胞释放的溶酶体酶的作用下被暴露出来的。１９８２年，另一些研究者强调了银屑病皮损中Ｔ细胞的重要作用，血浆中可溶性Ｔ细胞活性分子的增强进一步支持Ｔ细胞在银屑病中的致病作用。到目前为止，Ｔ细胞致病假说仍占主导地位。　
　　 在基因标志系统中，人类白细胞相容性抗原（ＨＬＡ）被认为是银屑病最重要的遗传学和流行病学标志。资料表明，银屑病患者中ＨＬ－Ａ２、Ｂ１３、Ｃｗ６、ＤＲ７、ＤＱＡ１　０２０１和Ａ１、Ｂ１７、Ｂｗ６抗原的阳性率较高［2］。位于６Ｐ２１.３的ＨＬ基因组的许多基因产物已被证实与银屑病的病理变化有关，包括肿瘤坏死因子、补体成分及与抗原提呈相关的基因如转移肽和蛋白酶。ＴＮＦ一２８３.２被认为与青少年银屑病和关节病型银屑病高度相关［3］，但至今没有确切证据表明一种或几种基因异常与银屑病的免疫病理有直接关系。　
２、免疫细胞的组织学存在　
　　 Ｂａｋｅｒ等［4］对早期点滴状银屑病、慢性斑块型银屑病及晚期点滴状银屑病的皮损检查发现：皮损的表皮中先有ＣＤ４　Ｔ细胞的侵入和活化，接着出现ＣＤ８　Ｔ细胞；皮损消退时活化的ＣＤ８　Ｔ细胞逐渐增多，而ＣＤ４　Ｔ细胞减少或消失。这些活化的Ｔ细胞分布于表皮基底层，紧靠郎格罕氏细胞的树枝状突起。在表皮内的总数量和ＨＬAＤＲ表达均增多。真皮内浸润细胞绝大多数为Ｔ淋巴细胞，以Ｔｈ、ＣＤ４占优势。Ｔｈ／Ｔｓ比例大于周围血中的比例，表明功能亢进是银屑病免疫病理发生的基础。　
３、Ｔ细胞活化　
３．１　
　　 Ｔ细胞激活途径Ｔ细胞活化至少需要两种信号，一种信号是ＡＰＣ上的ＭＨＣⅡ类分子提呈特异性抗原短肽与Ｔ细胞受体结合；另一信号是ＡＰＣ表达的Ｂ７分子与Ｔ细胞表面的ＣＤ２８／Ｃ１７Ａ一４（细胞毒性Ｔ淋巴细胞相关抗原４）结合［5］。机体ＡＰＣ吞噬处理抗原（细菌、病毒或改变的自身抗原）后，在外周淋巴组织中与ＣＤ４　Ｔ细胞相互作用，活化的ＣＤ４　Ｔ细胞进入真皮，表达ＣＤ４０配体并与ＡＰＣ表面的ＣＤ４０结合，使局部组织中的ＡＰＣ充分活化，表达Ｂ７分子增强［6］。ＡＰＣ表面的Ｂ７分子家族与Ｔ细胞上的ＣＤ２８／Ｃ１７Ａ一４结合，通过共刺激信号使免疫应答发生，从而诱发和维持银屑病的病理改变。此外，某些辅助分子在抗原诱导的Ｔ细胞活化中也起了重要作用。如整合素ＩＪＦＡ一１及ⅥＡ一４，它们的配体分别是细胞间粘ＣＤ２蛋白代表抗原非依赖性Ｔ细胞激活途径的表面结构　，超过９０％的成熟Ｔ细胞可表达ＣＤ２，其主要配体为ＩNＦＡ一３（白细胞功能相关抗原一３），广泛表达在许多血液细胞上。ＣＤ２与ＨＬ一３的结合促进细胞与细胞间粘附，这一点对Ｔ辅助细胞与ＡＰＣ、细胞毒性Ｔ淋巴细胞与其靶细胞的相互作用十分重要。除具有粘附功能外，ＣＤ２和ＩＪＦＡ一３的结合还可将共刺激信号提供给Ｔ细胞，促使抗原刺激的Ｔ辅助细胞发生免疫应答。另外，在人类Ｔ淋巴细胞表面，有一种可被单克隆抗体识别的新型活化性蛋白ＵＭ４Ｄ４，约２５％外周血Ｔ细胞和７５％银屑病皮损中的Ｔ细胞表达ｕＭ４Ｄ４分子，抗ＵＭ４Ｄ４为ＣＤＷ６０的分化群，其与银屑病皮损中Ｔ细胞决定簇发生强烈反应，但仅与少部分外周血Ｔ细胞亚型的决定簇发生反应［7］。UＭ４Ｄ４的高表达，使Ｔ细胞能够在缺少辅助细胞加，直接诱导角质细胞增生。
３．２
　　 Ｔ细胞受体有研究报道了银屑病患者皮损中限制性Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）ＶＢ基因的表达情况。成熟Ｔ细胞的主要表达Ｔ℃　，对Ｔ℃　的表达较少。银屑病皮损区ＴＣＲＶ￣基因的表达是在超抗原刺激下发生的。目前已知有几种细菌抗原（超抗原）可通过ＭＨＣⅡ类分子与Ｔ细胞结合，刺激其ｖ８基因的表达。Ａｈａｎｇａｒｉ等［8］对银屑病皮损中新鲜Ｔ细胞的分析发现，表皮内Ｔ细胞优先使用ｖ熙和基因，而真皮中Ｔ细胞优先使用Ｖ＆和Ｖ陡基因，其意义尚不清楚。Ｐｒｉｍ［9］等在检测慢性斑块型银屑病患者的Ｔ℃邢链时发现ＴＣＲ可变区的基因重排现象。ＴＣＲ基因重排及多样性的产生，使该受体能识别任何与ＭＨＣ分子相连的抗原（外来或自身的），导致继发性Ｔ细胞免疫反应发生。这可能是银屑病反复发作和慢性迁延的主要原因之一。　
４、角质细胞异常增生　
　　 角质细胞是表皮的主要构成成分，是基底层细胞向外生长的终结。正常情况下，仅小部分位于基底层的角质母细胞具有活性，当受到外伤等刺激时，角质细胞会迅速增殖，进入细胞循环，参与损伤表皮的修复过程。Ｂａｔａ—Ｃｓｏｒｇｏ等［10］使用不同的细胞分化标志（Ｂ一粘合素，Ｋ１／Ｋ１０角蛋白）和细胞循环标志ＰＣＮＡ（增殖细胞核心抗原）观察到９５％的B一粘合素阳性细胞和Ｋ１／Ｋ１０阴性细胞都处于未分化阶段（不表达Ｋ１／Ｋ１０角蛋白）；而B一粘合素阳性、Ｋ１／Ｋ１０阳性细胞则具有复杂的细胞质结构，表达Ｋ１／Ｋ１０角蛋白，向终末细胞分化。在银屑病皮损区和非皮损区，已发现许多异常的角质细胞特征，主要是进入增殖细胞循环的角质细胞增多和银屑病角质细胞的出现，在他们成熟期间，表皮角蛋白表达发生了明显变化，Ｋ１／Ｋ１０逐渐和双向调节素［11］。各种生长因子对Ｃｎ期细胞也有作用，因而被称为促进因子。在银屑病皮肤中，角质细胞生发细胞循环是３５小时，而正常皮肤是３１１小时。Ｇｅｌｆａｎｔ［12］等评估了大量资料后认为，在银屑病皮损中，角质细胞异常增生并不是明显缩短了细胞循环时间，而是阻隔细胞的加盟。